今天给各位分享肺气肿是什么原因引起的的知识，其中也会对肺大泡肺气肿是什么原因引起的进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！
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肺气肿什么原因引起的
问题一：肺气肿是什么原因导致的 导致肺气肿的发生的原因主要有两个：痰液堵塞和二氧化碳潴留。
肺气肿患者，远远地看让袭他们，胸部像个桶一样，你知道吗？里面装的全是二氧化碳！
肺气肿患者，他们最大的困难，是能吸气却很难呼出气！你知道为什么会有这样的痛苦吗？
我们用通俗的、最容易理解的话来再现一下肺气肿发生前、发生后肺部的变化！因为我们都知道“知己知彼百战百胜”，我们只有知道了疾病是如何发生的，才能真正地“对症下药”，把疾病治好。
肺气肿发生前
老慢支：
患者一般会有长期、反复、不断加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不当回事，他可能会认为抽烟的人哪有不咳嗽的，或者是年纪大了咳嗽几声很正常。其实这是老慢支的信号，正是因为这样的忽略，疾病悄悄加重了。
演变过程：
老慢支患者因为长期吸入烟雾、粉尘等物质越来越多，堆积在气管内；或者是受感染影响引起了一系列炎症。这些颗粒物或者是炎症长期不断地 *** 细支气管管壁的黏膜，使得黏膜充血水肿，黏膜就会分泌出更多的黏液，试图自我修复，管壁也变得越来越厚。但是黏膜上皮的纤毛因为粘连、倒伏，没有办法将所有的黏液摆送出去，越来越多的黏液堆积起来，使得官腔越来越窄或者完全被堵住！
炎症还会导致肺小血管内膜增厚，血流减少，肺泡壁因供血减少，弹性也跟着变弱。
炎症时，肺组织内α1―抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺组织的破坏。这样，在吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时细支气管管腔缩小塌陷，妨碍气体咐凯呼出，致使空气滞留于肺泡内，压力不断增高，久而久之，导致肺泡过度充气、膨胀或者破裂。最终形成肺气肿。
重点来了：
由老慢支发展到肺气肿的阶段，最主要的是细支气管的炎症。炎症是哪里来的？颗粒物、粉尘或有衡滑唤毒气体的 *** ，以及滞留在气道内的黏液堵塞。
解决办法：
及时将这些有害物质排出去，就能够控制病情的进一部分发展。
肺气肿发生后
什么是肺气肿：
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
肺气肿演变过程：
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断 *** ，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺气肿患者出现的症状
1、缺氧
黏液堆积，气道炎症反复感染改变了肺脏的结构和功能，使得气管变形、阻塞、管腔狭窄，氧气进入困难。
二氧化碳潴留，残气占位，肺泡内压力增高，氧气更加难以进入，造成机体缺氧。
肺泡不断膨胀扩张，肺泡壁的弹力纤维网破坏，毛细血管床减少，致使吸入的空气与排出的二氧化碳不能很好地交换，加剧机体缺氧和二氧化碳潴留现象，造成低氧血症和高碳酸血症。
2、肺血管重建
长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房间的水管重新安装，但安装的却是扭扭曲曲、管径比以前小的水管，不能满足日常所需，从而导致进一步缺氧和缺血。
3、肺动脉高压
肺部血管重建后，血管变硬、管腔变狭窄，阻力增加，肺动脉高压形成。肺动脉压力增大传导至右心房，右心房负荷过重，发生肥厚，长此以往，右心房不断扩张，引发肺心病。
重点来了：
肺气肿发展到肺心病的......
问题二：肺气肿是由什么情况引起的？ 肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：
阻塞性
通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
弹性蛋白酶增多、活性增高
与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。
问题三：肺气肿产生的原因是什么 什么是肺气肿？
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
患者有什么症状？
呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。
人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。
敢问“气”从何处来？
呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断 *** ，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。
一场氧气与二氧化碳的较量
缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。
试问“气”往何处去？
二氧化碳的存在参与了肺泡结构的破坏，会造成肺大泡。肺大泡越来越大会因咳嗽、使劲用力等原因而破裂形成自发性气胸。危及生命。
高碳酸血症
过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡......
问题四：肺气肿是怎么引起的 你好，肺气肿一般是由于长期的慢性支气管炎引起的，主要表现为咳嗽，咳痰，喘息，胸闷等情况，长期不加以控制导致二氧化碳潴留，导致局部肺泡胀大引起肺气肿肾脏肺大泡。
指导意见：
肺气肿最重要的要控制感染，病情继续发展容易导致肺心病，严重者心力衰竭和呼吸衰竭等，需要及时去天佑医院治疗。
问题五：肺气肿什么意思 肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。阻塞
肺气肿是什么病严重吗
肺气肿是一种比较严重的肺部疾病，肺气肿会导致很多不良症状，让人非常难受，甚至肺气肿可能都没有办法治疗好，不过得肺气肿通常不会影响到人的正常寿命，那么接下来我们来具体了解一下肺气肿是什么病，严重吗？
肺气肿严重吗怎么治
有些肺气肿是因为并发症，需要治疗，那么肺气肿严重吗，怎么治呢？
肺气肿是呼吸道一种常见的慢性病，起病缓慢、病程较长，患者可以出现咳嗽咳痰、气短和呼吸困难、喘息和胸闷等症状，会严重影响患者的日常生活和身体健康。这是一种比较严重的疾病，需要进行积极的治疗和控制。
因此首先患者要注意戒烟，远离污染环境；其次需要用支气管扩张剂如沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵气雾剂、氨茶碱、沙美特罗等控制和缓解症状。也可以应用祛痰药氨溴索或羧甲司坦进行止咳祛痰治疗。另外需要进行长期家庭氧疗，对有感染的患者要应用抗生素控制感染。
肺气肿传染吗
部分肺部疾病是有传染的可能性的，那么像肺气肿会传染吗？
肺气肿会随着纤维化病变的逐渐发展而进行性恶化，患者大多会因呼吸、循环衰竭而死亡。不是所有的呼吸系统疾病都具有传染性，肺气肿虽然是呼吸系统疾病，但并不具有传染性，不会传染给其他人。
肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。虽然肺气肿不会传染，但是肺气肿具有遗传性，并且患有肺气肿的人通常还会伴有一些并发症，像自发性气胸，也就是突发胸痛、气促加重，也有可能造成肺部急性感染、慢性肺源性心脏病，以及呼吸衰竭等。因此，得了肺气肿患者要积极的进行治疗。
肺气肿能活多久
肺气肿是可能导致人死亡的，不过这个过程很缓慢，那么肺气败银肿能活多久呢？
肺气肿是指肺部终末细支气管远端的气腔出现持久性的扩张，伴有肺泡壁渣大破坏而形成的疾病。肺气肿一般合并慢性支气管炎，进一步可发展为COPD，就是慢性阻塞性肺病，当出现气流受阻并且不能完全可逆时，属于COPD的病变。
当慢性阻塞性肺病严重的患者出现肺泡通气不良，不能换气时，会引起缺氧和潴留二氧化碳而引起呼吸衰竭，到晚期，还会合并有心脏的疾病，如心衰，等发展到呼衰，患者随时都会有生命危险，如果单纯肺气肿没有发展到慢性阻塞性肺病阶段，患者是没有生命危险的，可以长期存活。
肺气肿吃什么药
肺气肿没法自愈，至少要吃药治疗，那么肺气肿吃什么药呢？
肺气肿的治疗可以适当应用舒张支气管如枯竖的药物，比如茶碱类的二羟丙茶碱就是所谓的喘定，β2受体兴奋剂，甚至病情需要的时候，可以给予一定的糖皮质激素。根据病原菌或者经验，应用有效的抗生素，比如青霉素类、头孢类或者是喹诺酮类的等抗生素。还要注意加强呼吸功能锻炼，可以做辅助呼吸，以加强呼吸肌的活动，增加膈肌活动能力。
可进行家庭氧疗，每天12-15个小时给氧，能够延长寿命。要是能够达到每天24小时的持续氧疗，可能效果更好。当然，一般都是在急性期呼吸困难期给予持续氧疗。或者物理治疗，物理治疗可以视病情来制定方案，比如打太极拳、做呼吸操或者在身体能允许的情况下做登楼练习等。
五大因素诱发肺气肿，如何有效预防肺气肿
肺气肿在生活中主要是因为吸烟，吸入空气的有毒物质而感染，它会危害我们的肺部 健康 ，因此我们要来预防肺气肿。想要预防首先就要先了解了肺气肿的发病原因。肺气肿在生活中很常见，不过它的预防方法很简单。下面一起去看看肺气肿如何来预防吧。
肺气肿的发病原因是什么？
1、遗传磨宴。主要是慢性阻塞性肺气肿，基因性的遗传是最主要的，通过相关的研究能够表明患者体内的基因是可以进行相互作用的，进而引发肺气肿。
2、环境因素。肺气肿的发展过程中，环境因素的影响也能够起到一定的作用，有的时候是诱发的因素，但有的时候是病发的因素。
3、肥胖。肺气肿病发的危险原因就是肥胖，特别是女性群体，出现肥胖现象的肺气肿侍册，其治疗的效果一般都不明显。
4、呼吸感染。肺气肿的形成还与患者体内呼吸出现感染密切相关的。若是感染的病菌比较严重时，就会引发呼吸道系统出现比较明显的反应，对于小儿患者来说，患有肺气肿的时候其症状更是比较明显。
5、过敏。职业性粉尘过敏、食入过多的过敏性食物也有可能引发肺气肿，一般都是病发于小儿患者，但是这种因素会随着年龄而慢慢的减退，这类食物主要是一些海鲜产品。
如何预防肺气肿？
一、戒烟：“烟草，用久则肺焦，诸药皆无效”，指的就是长期抽烟会引起肺部疾病，尔后应用药物治疗很难起作用。据临床观察，戒烟后能使肺活量、功能残气量、时间肺活量、最大呼气中期流速均有显着改善。
二、防止感冒：怎样预防老游宏肺气肿最有效？感冒常可引起病情加重，故平日防止感冒十分重要。具体措施为，在气温突变时注意增减衣服，在感冒流行期间，不要到人多的地方去;加强耐寒锻炼，如从夏季开始坚持用凉水洗脸甚至洗澡;可用流感减毒凤苗鼻腔喷吸及用麻疹疫苗等增强人体免疫功能，以减少感染的机会。
三、运动锻炼：老年人肺气肿宜进行爬楼梯、太极拳等锻炼方法来预防肺气肿。实践证明，凡是长期坚持康复锻炼，肺功能恶化情况会得到延缓， 健康 状态好转，寿命比不参加锻炼者明显延长。
四、腹式呼吸锻炼：腹式呼吸可增强膈肌、腹肌的活动能力。其肺气肿的预防方法：取立位，一手放于前胸，一手放于腹部，作腹式呼吸，吸气时尽力挺腹，胸部不动，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出。
当患上肺气肿时，不要太着急，积极的治疗和预防肺气肿很重要，更多治疗和预防方法请在咨询医生后对症使用。
如果您还有肺气肿方面的疑问，请拨打电话0531-61381120进行咨询。
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肺气肿怎么回事
问题一：肺气肿是怎么回事？雹戚严重吗？ 40分 肺的结构就像海绵一样，有好多小肺泡组成，小肺泡通过细支气管与达气管相连。肺气肿是肺泡或细支气管过度膨胀、充气造成很多扩大的死腔没有与外界换气功能，所以患者会感觉呼吸困难和喘促。严重不严重还是看患者本人主观感受，拍片的严重程度与患者主观感受不一定成正比。一般来讲患者会感觉很难受，且该埂是不可逆的只会越来越重不能彻底治愈。
问题二：肺气肿怎么办？ 你好，自古以来医内不治喘，即：到今天为止无论中医药、西医药，没有可以治愈慢性阻塞性肺疾病的特效药物产品问世。
慢性支气管炎、哮喘、肺气肿（慢性阻塞性肺疾病）按照以下治疗方案，即可达到临床治愈：
1、带着你的医保开卡，到医保医院开点止咳、养肺的药。
特别提示：慢性支气管炎、哮喘――禁用抗生素。
2、使用北京中关村高新技术、国家专利、生物医学工程学的产品：细胞基因能量治疗仪以彻底解决肺代谢功能的恢复、提高血液含氧量、促进一氧化碳排出、康复免疫系统生物平衡功能。
按照上述方法，可在20天道60天左右时间基本充分控制住病情的发展，巩固1到3个月内，可达到临床意义的充分控制病情继续发展的治疗效果目的。
巩固治疗时间为2到4个季节，即可达到完全控制、治愈的宴漏治疗目的。 确保疗效――20天内如无显著程度的治疗效果――产品召回。
孙平
问题三：肺气肿是怎么引起的 肺气肿
是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
问题四：我得了肺气肿是怎么回事 什么是肺气肿？
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
患者有什么症状？
呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。
人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。
敢问“气”从何处来？
呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断 *** ，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思源祥陵义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。
一场氧气与二氧化碳的较量
缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。
试问“气”往何处去？
高碳酸血症
过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快变慢、由深变浅，直至呼吸停止......
问题五：肺气肿是怎么回事应该注意什么？ 肺气肿临床表现症状轻重视肺气肿程度而定，肺气肿在治疗方面缺乏有效方法，故日常饮食调养更为重要。
营养原则：
肺气肿患者多为老年人，消化力弱，所以主食以稀软、易消化为宜。
肺气肿病人痰多清稀、气短喘息时，可吃些温性食品。
宜多吃清热化痰，润肺止咳的食物。
适宜食物：
主食及豆类的选择馒头、花卷、米饭、面条、馄饨、米粥、红薯等。
肉、蛋、奶类的选择猪瘦肉、牛肉、鸡鸭、蛋类、奶类等。
蔬菜的选择油菜、菠菜、苋菜、芹菜、藕等各种新鲜蔬菜。
水果的选择甘蔗、橙子、柚子、梨、枇杷可清热化痰，润肺止咳;杏润肺定喘;香蕉、芝麻等润肠通便，皆宜食之。
饮食禁忌：
忌腥膻发物:
黄鱼、带鱼、黑鱼、鳜鱼、虾蟹等食物属腥膻发物，能生痰，使肺气肿病人咳痰气喘，故不宜食用。
忌油腻、甜腻食物:
猪油、奶油、肥肉、烤鸡、烤鸭、油条、炸糕等属油腻食物;蛋糕、冰淇淋、糖果属甜腻之品，皆易生痰，故在禁食之列。
忌食辣煎之物：
忌食辣椒、胡椒等动火之物，戒烟、酒，少吃油煎类食品，避免生痰动火。
忌滋补药品：
切忌随意食用滋补性中药，如人参、党参、熟地、麦冬等，否则会抑制机体正常的祛痰能力。
问题六：为什么会得肺气肿呢？ 5分 (一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1丁抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
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