肺气肿是怎么回事（肺气肿是怎么回事严重吗）

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本文目录一览：

• 1、我得了肺气肿是怎么回事
• 2、肺气肿是怎么引起的
• 3、肺气肿怎么回事？
• 4、肺气肿是怎么回事

我得了肺气肿是怎么回事

什么是肺气肿？

通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。

专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。

患者有什么症状？

呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。

很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”

吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。

人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？

正是如此。

但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。

敢问“气”从何处来？

呼气被堵

阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。

气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。

当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。

肺泡弹性被破坏

二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。

桶状胸

不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。

一场氧气与二氧化碳的较量

缺氧的发生

气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。

呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。

很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。

氧疗

但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。

氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。

试问“气”往何处去？

高碳酸血症

过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。

高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。

传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快变慢、由深变浅，直至呼吸停止，随即心脏停搏而死亡。

如何治疗？

排出二氧化碳！

负压就是向外抽气

脉动就是像脉搏一样跳动

负压脉动就是向脉搏一样有规律地向外抽气的震荡气流。

1气道被痰液堵塞，空间变得狭窄，二氧化碳出不来，氧气进不去。导致患者咳、喘、憋。

2负压脉动气流不断按摩、震动、疏导，痰液松动，方便痰液排出。同时向外抽气，将二氧化碳带出，缓解肺内高压。

3呼吸变得正常，负压脉动不断按摩气道，纤毛恢复运动，痰液不再堆积，呼吸顺畅，逐步恢复肺功能。

至简清肺仪，排痰排气，没有阻碍，呼吸畅快！

肺气肿是怎么引起的

肺气肿

是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

肺气肿怎么回事？

你好，肺气肿是一种呼吸疾病，大部分患者都是过敏体质，其发病机制虽未完全清楚，但一般认为是多因素引起的，是环境和遗传因素共同作用的结果。目前认为，肺气肿是多基因遗传病，由位于不同染色体上成对致病基因共同作用引起，气道高反应性是肺气肿的重要特征之一。

肺气肿是怎么回事

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。肺气肿的临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重。治疗肺气肿可以适当应用舒张支气管药物，根据病原菌或经验应用有效抗生素。

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